Астаксантин относится к каротиноидам - ксантофиллам и является одним из самых сильных и уникальных антиоксидантов. Астаксантин в составе продукта способен нейтрализовать различные типы свободных радикалов.

Благодаря особой химической структуре молекулы, астаксантин способен встраиваться внутрь фосфолипидного бислоя мембран клеток и их органелл, тем самым защищая их как изнутри, так и снаружи. Этим свойством астаксантин выгодно отличается от других антиоксидантов, которые располагаются либо изнутри клетки, либо на её поверхности. Благодаря этому свойству астаксантин обеспечивает всестороннюю защиту клеток и тканей от повреждающих факторов.

Помимо антиоксидантной защиты астаксантин, находясь внутри мембраны, положительно влияет на её текучесть и эластичность. Астаксантин препятствует проникновению вирусов в клетки. Астаксантин эффективный противовоспалительный* агент, сдерживает процессы разрушения ДНК, сохраняет липидные пероксидазы, повышает мышечную выносливость, защищая от повреждения, положительно влияет на баланс липопротеидов высокой и низкой плотности при атеросклерозе, усиливает иммунный ответ.

Астаксантин доказал свою эффективность при сахарном диабете, диабетической нефропатии, метаболическом синдроме и как средство профилактики цитокинового шторма при вирусных заболеваниях (в частности при COVID-19).

* Посредством замедления экспрессии цитокинов и хемокинов, супрессии активации NF-kB сигнального пути

Эйкозапентаеновая и докозагексаеновая кислоты (EPAи DHA Омега-3 ПНЖК) в составе комплекса направлены на сохранение целостности и функциональности клеточных мембран и органелл. Они способствуют повышению эластичности, текучести и проницаемости мембранных бислоёв, обеспечивая работу рецепторов клетки и её метаболизм. ЭПК и ДГК – это ближайшие предшественники эйкозаноидов, а точнее противовоспалительных простагландинов.

Противовоспалительный эффект ПНЖК Омега-3 кислот обусловлен снижением продукции провоспалительных веществ (простагландина Е2, лейкотриена В4 из арахидоновой кислоты), увеличением продукции противовоспалительных веществ (простагландина Е3, лейкотриена В5), уменьшением выработки фактора агрегации тромбоцитов (интерлейкина-1) и фактора некроза опухоли. Это позволяет применять их как натуральный и безопасный продукт для профилактики и лечения различных воспалительных заболеваний в том числе с аутоиммунным и/или аллергическим компонентом патогенеза.

Таким образом ПНЖК в составе комплекса «Астамегин» участвуют в восстановлении клеточных структур, являются материалом для полноценной регенерации тканей, препятствуют развитию воспалительного процесса.

Являются растительным аналогом транспортного белка - долихола, который обеспечивает проникновение активных компонентов в клетку, необходимых для различных обменных процессов, обеспечивающих регенерацию тканей. При многих заболеваниях протекающих с повреждением клеточных мембран, обменные процессы замедляются вследствие увеличения вывода долихола из организма и формирование его дефицита, что усугубляет ситуацию.

Таким образом долихолы являются необходимым метаболическим звеном в процессах регенерации, дифференциации и пролиферации клеток. Исходя из биологической роли долихолов, у полипренолов имеются следующие основные механизмы действия: регенеративный, мембранопротективный, иммуномодулирующий, гиполипидемический, антиоксидантный.

Сам термин «цитокиновый шторм» появился в медицинском лексиконе относительно недавно: его впервые использовали американские ученые в 1993 г. при описании реакции иммунной системы на трансплантат. Исходным толчком для развития этого процесса может быть, например, заражение вирусом или введение лекарственного препарата, но в любом случае он развивается по принципу положительной обратной связи.

Главными «поражающими элементами» этой гипертрофированной системной реакции на патогены являются провоспалительные цитокины, из-за чего ее называют еще синдромом высвобождения цитокинов. Эти специфические регуляторные пептиды секретируются иммунными клетками и играют роль посредников в межклеточных коммуникациях. В норме цитокины координируют работу иммунных механизмов и обеспечивают целостное взаимодействие иммунной, эндокринной, нервной и кровеносной систем при выполнении задач по защите организма. Процесс запускается активацией этих клеток с высвобождением в межклеточное пространство большого количества провоспалительных цитокинов – интерферона гамма и фактора некроза опухоли альфа. Эти молекулы активируют макрофаги, которые, в свою очередь, выделяют те же самые цитокины плюс ряд интерлейкинов, в результате чего Т-лимфоциты вновь активируются, и далее по кругу.

К примеру, вирус гриппа поражает эпителий легких и альвеолярные макрофаги, которые начинают высвобождать провоспалительные цитокины и запускают реакцию, которая может вызвать тяжелое состояние или привести к смерти даже вполне молодые и здоровые организмы. Главная опасность в том, что процесс, начавшись, нарастает лавинообразно – угрожающие симптомы могут развиваться очень быстро.